Descriere: 

Secretia parahormonului (PTH) este dependenta de concentratiile calciului si magneziului. Scaderea concentratiei calciului stimuleaza eliberarea si sinteza acestui hormon. PTH-ul se sintetizeaza sub forma unui precursor inactiv numit preproPTH care contine 115 aminoacizi. Prin pierderea unei secvente de 25 aminoacizi se formeaza proPTH, acesta fiind de asemenea un intermediar fara activitate hormonala. Prin eliminarea a inca 6 aminoacizi, pro PTH-ul da nastere PTH-ului activ, cu 84 aminoacizi in molecula – centrul activ fiind in regiunea aminoterminala.

Timpul de injumatatire al hormonului este de 5-10 minute. Inactivarea se realizeaza la nivel hepatic si renal, proces prin care este indepartat de la capatul NH2- terminal un segment de 34 de aminoacizi. PTH-ul actioneaza la nivelul a trei tesuturi si organe:

1, Tesutul osos: la acest nivel are loc eliberarea rapida a calciului din depozitul labil. Osteoclastele nu au receptori specifici pentru PTH; hormonul se leaga de un receptor,, capcana” (osteoprotegerina – OPG) de pe suprafata osteoblastelor, care declanseaza sinteza RANKL (ligandul receptorului activatorului factorului nuclear kB); acesta se va fixa pe RANK (receptorul activatorului factorului nuclear kB), prezent pe precursorii osteoclastelor, declansand fuzionarea acestora in osteoclaste mature (celule gigante, multinucleate)

2. Rinichi: are ca efect cresterea reabsorbtiei calciului si scaderea reabsorbtiei de fosfat si bicarbonat, totodata PTH –ul intervine in activarea vitaminei D prin stimularea 1α-hidroxilazei renale, care are ca substrat 25-hidroxi-colecalciferolul (previtamina D)

3. Intestin: creste absorbtia de calciu si fosfat sub actiunea vitaminei D (1α-hidroxilarea in rinichi a previtaminei D este stimulata de PTH indirect, prin scaderea nivelului seric al fosfatului).

Secretia PTH-ului este stimulata de hipomagneziemia usoara, dar o hipomagneziemie severa scade secretia de PTH, acest proces fiind magneziu-dependent.

Recomandari: 

Metabolism alterat al calciului; diagnosticarea hiperparatiroidismului; diferentierea hiperparatiroidismului de alte cauze de hipercalcemie

Interpretare valori mici: 

In: hipoparatiroidism,hipercalcemie, metastaze osoase, intoxicatie cu vitamina D, distructia autoimuna a glandelor paratiroide, ablatie chirurgicala a paratiroidelor, sarcoidoza,boala Graves,hipomagnezemie,sindrom Di George.

Interpretare valori mari: 

In: hiperparatiroidism secundar adenomului/cancerului glandei paratiroide, sindrom paraneoplazic secretant de PTH, cancer pulmonar/renal, insuficienta renala cronica,hipocalcemie,sindrom de malabsorbtie,deficit de vitamina D,osteomalacie.

Interferente analitice: 

Deficitul de vitamina D induce cresterea nivelului de PTH. Sindromul lapte-alcalin (Burnett) poate determina o falsa scadere a nivelului de PTH. Fragmentul PTH-C 7-84, care se acumuleaza in insuficienta renala, prezinta o reactivitate incrucisata semnificativa in cadrul acestui test. Din acest motiv, la pacientii cu insuficienta renala nu se vor aplica valorile de referinta pentru populatia sanatoasa.
Deoarece nivelurile de PTH variaza in cursul zilei, este necesar ca testul sa se efectueze dimineata

Interferente medicamentoase:
Cresteri:

  • anticonvulsivantele, corticosteroizii, dopamina, estrogenprogestativele, foscarnetul, furosemidul, hidrocortizonul, izoniazida, octrotidul, pamidronatul,rifampicina,tamoxifenul si verapamilul.

Scaderi:

  • cimetidina,diltiazemul, pindololul, propranololul si vitamina D

Interferente analitice:

  •  tratamentul cu biotina in doze mari (>5 mg/zi); de aceea se recomanda ca recoltarea de sange sa se faca dupa minimum 8 ore de la ultima administrare;
  •  titrurile foarte crescute de anticorpi anti-streptavidina si anti-ruteniu.
bibliografie: 

1.Biochimie clinica . Implicatii practice, ed 2 Minodora Dobreanu,

2.Analize de laborator si alte explorari diagnostice Copyright 2007 MedicArt