Descriere: 

Potasiul (K) este un electrolit localizat cu predominanță intracelular, aproximativ 90 % din potasiul organismului se găsește în citoplasma celulelor, în special în musculatura striată, miocard, hematii, în concentrație medie de 150 mEq/L.

În sectorul extracelular și în plasmă potasiul, se găsește într-o concentrație medie de 4,5 mEq/L (16-20 mg/100 ml ser).1

De aceea concentrația plasmatică nu reflectă întotdeauna conținutul total de potasiu al organismului. Deoarece concentrația serică a potasiului este atât de mică, modificări minore în nivelul seric vor avea consecințe semnificative. 2

Distribuția asimetrică între mediul extra- și intracelular a potasiului este datorată activității pompei membranare Na+ /K+ (Na-K-ATP-aza) care transportă Na în afara și K în interiorul celulei în raport de 3:2.

Aportul alimentar de potasiu este de 80-200 mEq/L și acoperă nevoile zilnice de K⁺, care sunt de 2-4 g.Tot potasiul obținut din alimente este absorbit la nivelul intestinului subțire. În mod normal 80-90 % din potasiu este excretat prin urină, iar restul prin transpirație și scaun.  Reglarea metabolismului potasiului se exercită prin intermediul rinichilor. Potasiul ajunge în nefron în cantitate mare, fără a fi filtrat și este reabsorbit în proporție de 90% în tubul proximal și ansa lui Henle, este apoi secretat la nivelul tubilor colectori.

Rinichii nu conservă potasiul, chiar si atunci când nu există un aport adecvat de potasiu, 40-50 mEq sunt excretați zilnic prin urină.

Importanța potasiului rezultă din multiplele funcții pe care le îndeplinește sau la care participă. Potasiul seric joacă un rol important în conducerea nervoasă, contracția musculară, menţinerea echilibrului acido-bazic şi a echilibrului osmotic, influenţează transmitera influxului nervos.

Participă la contracţia musculară: proteinele fibrelor musculare (actina şi miozina) necesită în procesul contractil o anumită cantitate de K⁺.1

Alături de calciu şi magneziu, controlează contracţia miocardului.

Deficitul de potasiu poate fi evidentiat pe o electrocardiograma prin prezenţa undei U.3

Modificări minore ale concentraţiei serice a potasiului pot avea consecinţe majore asupra ritmului si funcţiei cardiace. Variaţia bruscă a potasemiei produce rapid o stare ameninţătoare de viaţă, mai rapid decât oricare alt dezechilibru electrolitic.

Prezintă importanţă în procesul de anabolism al glucidelor şi lipidelor, fenomen caracterizat prin retenţia de K⁺ (1) şi este parte importantă a sintezei proteinelor. 2

Ionii de potasiu si sodiu sunt importanți în reglarea renală a echilibrului acido-bazic, ionii de hidrogen sunt substituiți de ionii de Na+ si K+ in tubul renal.

Potasiul joacă un rol mai important decât sodiul, deoarece bicarbonatul de potasiu este principalul tampon anorganic intracelular.

În hipopotasemie există o deficienţă relativă a bicarbonatului de potasiu intracelular, astfel pH-ul este relativ acid. Centrul respirator răspunde la această aciditate intracelulară prin hiperventilație scăzând nivelul de pCO2.3

Nivelul potasiului seric este influenţat de: aldosteron, de variaţiile pH-ului, de nivelul seric al glucozei, insulinei şi al sodiului. 4

Concentraţia potasiului este afectată de aldosteron, care stimulează excreţia urinară a potasiului. Reabsorbţia sodiului trage după sine pierderea de potasiu. Modificările pH-ului extracelular produc reciproc şi schimburile de K⁺ între mediul extra- şi intracelular. K⁺ intră în celulă în alcaloză, şi iese din celulă în acidoză. 2

Evaluarea potasiului seric se face în raport cu variatiile pH-ului. În general, potasemia scade cu 0,3mEq/L pentru fiecare 0,1U peste normal a pH-ului seric.

Variaţiile potasemiei, în funcţie de valoarea pH-ului, trebuie anticipate în cursul evaluării şi tratamentului hipo/hiperkaliemiei; corectarea unui pH alcalin va duce la creşterea potasemiei, fără administrare adiţională de potasiu. Dimpotrivă, un potasiu seric ""normal"", în contextul unei acidoze, impune administrarea de potasiu, din cauza scăderii potasemiei odată cu corectarea pH-ului seric.

Hipokaliemia este definită ca nivel seric de potasiu sub 3,5 mEq/L;  poate rezulta prin scăderea aportului alimentar, migrarea intracelulară de potasiu sau creşterea pierderilor de potasiu.

Simptomele de hipokaliemie includ: slăbiciune, oboseală, paralizie, respiraţie dificilă, rabdomioliză, crampe musculare, constipaţie, ileus paralitic. 2,5

În hipokaliemie modificările ECG includ: unde U, unde T aplatizate, segment ST modificat, aritmii (mai ales dacă pacientul este sub tratament cu digoxin), activitate electrică fără puls sau asistolă. 2,3

Pacienții tratați cu digitalis şi cu hipopotasemie mai mică de 3 mEq sunt predispuşi la aritmii cardiace.

Hipokaliemia exacerbează toxicitatea digitalică, motiv pentru care trebuie evitată sau tratată prompt la pacienţii aflaţi în tratament cu derivaţi de digitalis.3

Hipopotasemia poate precipita coma hepatică la cei cu ciroză avansată, din cauza creşterii sintezei renale de amoniu, poate induce rapid şi frecvent modificări în funcţia renală, aceasta include rezistenţa la ADH cu alterarea concentrării urinare, creşte producţia de amoniu şi alterează reabsorbţia renală a bicarbonatului şi a sodiului.

Obiectivele tratamentului sunt: limitarea pierderilor de potasiu şi înlocuirea pierderilor deja existente. Administrarea intravenoasă de potasiu este indicată când hipokaliemia este severă (K⁺<2,5mEq/L) sau se asociază cu aritmii.

Nivelul de alarmă este sub 3 mEq/l şi cauzează fibrilaţie ventriculară, mai ales dacă scăderea concentraţiei potasiului este bruscă. 3,5

Hiperkaliemia reprezintă creşterea potasemiei peste limita de 5,0 mEq/L. Cele mai frecvente cauze sunt creşterea eliberării de potasiu din celule şi excreţia renală deficitară.

Starea clinică cel mai frecvent asociată cu hiperpotasemie severă este insuficienţa renală în stadiul terminal, pacienţii prezentând oboseală extremă, aritmii.

Simptomele hiperpotasemiei sunt determinate de alterarea transmisiei neuromusculare, depresia funcţiei cardiace.

Hiperkaliemia se poate manifesta prin modificări ECG, slăbiciune, paralizie ascendentă, insuficienţă respiratorie.

Excitabilitatea membranară este dependentă de potenţialul membranar de repaus care în schimb depinde de raportul concentraţiei intra- şi extracelulare a potasiului. Principalele semne care apar pe ECG: creşte amplitudinea undei T, scade amplitudinea undei R, depresia segmentului ST, scade amplitudinea undei P, prelungirea intervalelor ST, QRS, QT, absenţa undei P, aritmii ventriculare.

La o concentraţie de peste 9 mEq/l a potasiului se instalează fibrilaţia ventriculară cu stop cardiac. Modificarea aspectului undei T este un semn ECG precoce.

Necorectată, hiperkaliemia produce disfuncţie cardiacă progresivă şi în final asistolă. Hiperkaliemia poate fi tratată prin administarea insulinei, glucozei şi bicarbonatului de sodiu. 3

Recomandari: 

Dozarea potasiului seric este recomandat în 2,3,6:

- evaluarea bilanţului electrolitic

- investigarea echilibrului acido-bazic

- monitorizarea funcţiei renale

- explorarea metabolismului glucidic

- diagnosticarea unor tulburări endocrine

- afecţiuni neuromusculare

- monitorizarea hipo- sau hiperkaliemiei la pacienţi cu insuficienţă renală, cu pierderi gastrointestinale, cu aritmii cardiace

- monitorizarea pacienţilor sub tratament cu diuretice, digitalice sau steroizi

- urmărirea pacienţilor afectaţi de uremie, boala Addison

- monitorizarea pacienţilor care necesită terapie intensivă

- monitorizarea tratamentului de acidoză, inclusiv cetoacidoză diabetică

 

Interpretare valori mici: 

Valori scazute ale potasiului se intalnesc in 3,5,6,2,8 1.

- pierderi gastrointestinale: diaree, vărsături, aspiraţii gastrice, administrarea de laxative, fistule intestinale, adenoame viloase, boli hepatice 2.

- pierderi renale: acidoză tubulară renală, cetoacidoză diabetică, cetoacidoză alcoolică, recuperare după nefropatie obstructivă, hipomagneziemie, hiperaldosteronism primar şi secundar, administrarea unor antibiotice, diuretice, diureză osmotică, sindromul Cushing, stenoza arterei renale, sindromul Fanconi, traume, operaţii, arsuri severe, sindromul Bartter, fibroză chistică 3.

- transferul K⁺ extracelular în celule: tratamentul cu insulină, alcaloză, paralizia familială periodică, intoxicație cu clorură de bariu, tratamentul anemiei megaloblastice cu vitamina B₁₂ sau acid folic 4.

- scăderea aportului de K⁺: terapie parenterală fără suplimentare de potasiu, tulburare alimentară severă (anorexia nervosa, bulimia)
 

Interpretare valori mari: 

Valori crescute ale potasiului se intalnesc in 3,5,6,2,8 1.

Aport excesiv de potasiu:

- dietă bogată în potasiu şi săracă în sodiu

- administrare intravenoasă de soluţii bogate în potasiu

- tratament cu penicilina G potasică

- transfuzie 2.

Translocaţia potasiului din celule în spaţiul extracelular:

- hemoliză patologică

- efort fizic intens

- rabdomioliză

- sindrom de liză tumorală

- acidoză metabolică

- coagulare intravasculară diseminată (CID)

- diabet zaharat decompensat

- hipertermie malignă după anestezie

- paralizie periodică hiperkalemică

- deshidratare 3.

Excreţie renală scăzută de potasiu:

- insuficienţă renală însoţită de oligurie sau anurie şi acidoză

- insuficienţă renală cronică în fază terminală de uremie cronică

- boala Addison

- pseudohipoaldosteronism

- hipofuncţia sistemului renină-angiotensină-aldosteron

- respingerea rinichiului transplantat

- obstrucţia tractului urinar inferior

- acidoză tubulară tip IV

 

Interferente analitice: 

Efectuarea activităţilor musculare intense cu braţul din care urmează să se recolteze proba de sânge, precum strângerea pumnului în timpul recoltării pot determina valori fals crescute ale potasiului seric cu 10-20%.5

Este esenţială evitarea hemolizei şi a separării întârziate a plasmei de eritocite, deoarece determina valori fals crescute ale potasiului seric (pseudo-hiperpotasemie de cauza preanalitica).

Pacienţii cu trombocitoză severă cauzată de policitemia vera sau boala mieloproliferativă cronică pot avea valori fals crescute datorită numărului mare de trombocite care eliberează potasiu în cursul coagulării.

Prin urmare, la aceşti pacienţi este recomandată recoltarea probei pe heparină. 3,5

Leucocitoza din leucemie poate determina valori fals crescute ale potasiului dacă proba este lăsată la temperatura camerei. 5

Administrarea excesivă sau rapidă de KCl intravenos duce la creşterea nivelului potasiului.

Activitatea fizică intensă, testul de toleranţă la glucoză, sau ingestia/administrarea unor cantităţi mari de glucoză pot determina hipopotasemie. 3

Medicamente care determină niveluri crescute de potasiu sunt: amilorid, amfotericina B, atenolol, azatioprina, azitromicina, canabis, cefotaxim, ciclosporina, clofibrat, danazol, dexametazona, digoxin, doxorubicina, eritropoetina, etretinat, heparine cu greutate moleculara mica, indometacin, inhibitori ai enzimei de conversie, izoniazid, ketoconazol, labetalol, litiu, lovastatin, manitol, metiltestosteron, metoprolol, naproxen, netilmicina, nifedipina, norfloxacin, ofloxacin, penicilina, pentamidina, pindolol, piroxicam, propranolol, spironolactona, sulindac, tacrolimus, timolol, triamteren, trimetoprim, zalcitabin. 7

Medicamente care scad nivelul seric al potasiului: acetazolamida, albuterol, aspirina, azatioprin, bumetanid, carbamazepin, carbenicilina, cefalexin, clorochina, clorotiazid, cisplatin, corticosteroizi, dobutamida, fluconazol, flucitozina, furosemid, gentamicina, imatinib, insulina, itraconazol, ketoprofen, laxative, levodopa, litiu, metilprednisolon, metoclopramid, moxalactam, naproxen, neomicina, nifedipina, ondansetron, pamidronat, penicilina, piperacilina, plicamicina, prednisolon, prednison, spironolactona, streptozocin, tacrolimus, tetraciclina, teofilina, ticarcilina, tobramicina, triamteren, trimetoprim, zalcitabin. 7

Informatii recoltare: 

A jeun (pe nemancate).