Descriere: 

Rickettsiile sunt forme cocobacilare Gram negative  oligatoriu intracelulare localizate la nivelul citosolului si mai puțin în nucleii celulelor gazdă; prezintă dimensiuni mici (0.3-1 μm) si unul din cele mai mici genomuri bacteriene. Cresc numai pe celule vii, din acest punct de vedere sunt asemănătoare virusurilor.

Infecţiile provocate de rickettsii sunt transmise omului prin intermediul artropodelor, au un caracter predominant sezonier, majoritatea survin în perioada estivală, în lunile mai-octombrie.

Rickettsia conorii reprezintă agentul etiologic al febrei butonoasă (pătate) mediteraneene, o infecţie endemică în bazinul mediteranean, Africa subsahariana, India şi în jurul Mării Negre.

Febra butonoasă este singura rickettsioza din grupul bolilor febrelor pătate care se întâlneşte în România. Este o zoonoză transmisibilă prin vectori (în principal de Rhipicephalus sanguineus în Europa), determinată de cocobacilul Rickettsia conorii. Transmiterea rickettsiei la om se realizează direct (ca urmare a înţepăturii căpuşei infestate sau strivirii ei pe tegumente) sau indirect la nivelul mucoaselor prin intermediul mâinii contaminate. Caracteristic ricketsiilor este faptul  ca sunt localizate intracelular si ca persista in celula infectată. Rickettsiile afectează direct mamiferele, oamenii sunt gazde accidentale.

În urma inoculării, rickettsiile diseminează pe cale sanguină şi se ataşează de celulele endoteliale unde microorganismele se replică în citosol şi difuzează de la o celulă la alta. Manifestările clinice apar atunci când focarele endoteliale infectate sunt suficient de extinse pentru a induce creşterea permeabilităţii vasculare, edem şi hemoragie locală.

Mecanismele de apărare ale gazdei sunt reprezentate de limfocitele T citotoxice CD8+  şi citokinele (gamma-interferon şi factor de necroză tumorală alfa) secretate de macrofagele şi limfocitele T care formează infiltraţii în jurul vaselor infectate. Infecţia endotelială diseminată determină erupţie maculo-papulară, meningoencefalită şi leziuni vasculare în plămâni, cord, tract gastrointestinal şi rinichi. Necroza hepatocelulară multifocală şi leziunile asemănătoare granuloamelor se corelează cu creşterea moderată a valorilor transaminazelor serice.

 Din punct de vedere clinic, febra butonoasă se manifestă la debut prin: febră  (97-100% din cazuri), cefalee (56%), dureri difuze nespecifice (artralgii, mialgii).

Examenul clinic depisteaza escară de inoculare (pata neagră) care se formează la locul întepaturii căpusei., aceasta este eritematoasă, indoloră sau necrotică si trebuie diferențiata de  o escoriație sau  un furuncul. 

Perioada de stare incepe dupa 3 zile de la debut, iar tabloul clinic cuprinde  manifestari cutaneo-mucoase: afectul  primar, la nivelul locului de inoculare, sub forma unei escare negre  si  o erupţie generalizată maculopapuloasă nepruriginoasă (iniţial apărută la nivelul membrelor inferioare), care apare în a 4-a sau a 5-a zi de boală şi persistă 6-7 zile, la care se adaugă simptomele prezente la debut: febră (39-41°C), mialgii, fotofobie, cefalee, având o evoluţie favorabilă în 10-14 zile. Erupţia este maculopapuloasă cu diametrul cuprins între 2-5 mm, de culoare roşie şi cu margini imprecise; apare iniţial pe membre şi apoi se generalizează repede în puseuri succesive pe trunchi, gât şi faţă, pe membre inclusiv la nivelul palmelor şi plantelor. Maculele se transformă în papule care iau caracter butonos: mici noduli roşii în piele. Erupţia diminuează către sfârşitul bolii.  Convalescența începe la 10-14 zile de la debut. Există şi forme complicate de boală care pot duce la deces.

Prognosticul este în majoritatea cazurilor favorabil; rar apar complicaţii ce pot avea un caracter letal: coagulopatie, insuficienţă hepatică acută, insuficienţă renală acută.

Pacienţii cu diabet zaharat, insuficienţă cardiacă, alcoolism cronic, vârstnici şi cei cu deficit de glucozo-6-fosfat dehidrogenază au un risc mai mare de a dezvolta o formă severă de boală.

Receptivitatea este generală, iar imunitatea dobândită prin boală este de lungă durată.

Diagnosticul pozitiv al rickettsiozelor se bazează pe date clinice, epidemiologice şi investigaţiile de laborator.

Identificarea directă a agentului patogen prin imunofluorescenţă directă, PCR, cultivare pe medii celulare sau pe ou embrionat este realizată laboratoarele specializate.

Recomandari: 

Diagnosticul serologic prin metode imunoenzimatice permite detectarea imunoglobulinelor specifice de tip IgG şi IgM, a căror sensibilitate și specificitate este comparabilă cu imunofluorescenţa indirectă considerată metodă de referinţă pentru diagnosticul febrei butonoase.

Interpretare valori mici: 

O reacţie negativă sau neconcludentă poate fi datorată unui titru scăzut de anticorpi la debutul infecţiei. Dacă suspiciunea clinică persistă, se recomandă determinarea anticorpilor de tip IgM sau recoltarea unei noi probe după 2-3 săptămâni, cu testarea în paralel cu proba iniţială, pentru determinarea seroconversiei.

Rezultatele trebuie interpretate cu precauţie la nou-născuţi, datorită transferului pasiv de IgG matern de la mamă la făt înainte de naştere.

Interferente analitice: 

Titrurile IgM crescute trebuie interpretate cu prudenţă mai ales în absenţa anticorpilor IgG. Pacienţii trebuie monitorizaţi clinic şi serologic în dinamică, pentru demonstrarea seroconversiei IgG.

Un rezultat negativ nu exclude posibilitatea unei rickettsioze; rezultate fals-negative pot apărea datorită recoltărei  precoce, înainte de apariţia anticorpilor.

Diagnosticul de infecţie recentă bazat pe un singur rezultat IgG pozitiv este dificil.

La unii pacienti pot persista timp îndelungat anticorpii IgM, cu sau fără anticorpi IgG, de aceea este important să se monitorizeze titrul IgM la 1-2 săptămâni după faza acută a bolii.

Informatii recoltare: 

Nu necesită o pregătire prealabilă.

bibliografie: 

1. Rathore HM. Rickettsial Infection. www. emedicine.medscape.com. March 2013. Ref Type: Internet Communication.

2. Diagnosis of Infections Caused by Viruses, Chlamydia, Rickettsia, and Related Organisms. Koneman’s Color Atlas and Textbook of Diagnostic Microbiology, 6th ed., 2005, 23: 1407-1409.

3. Mayo Clinic, Mayo Medical Laboratories. Reference Laboratory Services for Health Care Organizations. Spotted Fever Group Antibody, IgG and IgM, Serum. www.mayomedicallaboratories.com. 2014. Ref Type: Internet Communication.

4. David H. Walker. Rickettsia ricketsii and Other Spotted Fever Group Rickettsiae (Rocky Mountain Spotted Fever and Other Spotted Fevers. In Mandell, Douglas, and Bennett’s Principles and Practice of Infectious Diseases, 7th edition, Churchill Livingstone, Elsevier, 2010, 2499-2505.

5. Marin Voiculescu. Febra butonoasă. In Boli infeţioase – clinica şi epidemiologie, Editura Medicală,1988, 680-684.

6. Gail L.Woods, David H. Walker. Chlamydial, Rickettsial, and Mycoplasmal infections. In Henry’s Clinical Diagnosis and Management by Laboratory Methods- Sauders Elsevier 21-Ed 2007- pg 1002, 1004-1005.

7. Laborator Medlife. Referinţele specifice tehnologiei de lucru utilizate 2014. Ref Type: Catalog.