Descriere: 

Sodiul este principalul cation al lichidului extracelular.

Din cantitatea totala de sodiu a organismului, 98 % se găsește în sectorul extracelular şi numai 2 % în sectorul intracelular.

Sodiul joacă un rol important în reglarea presiunii osmotice, în activitatea neuromusculară şi în menținerea echilibrului acido-bazic, a potasiului şi clorului.1,2,3

Condiționează deplasarea moleculelor de apă din diferite compartimente ale organismului.

Aportul de Na⁺ (6-15 g/zi) se face în special sub forma de NaCl, prin apa potabilă şi alimente.

Absorbția se realizeaza aproape complet în prima jumătate a ileonului şi se incheie terminată în colonul distal.3

Sodiul se elimină la nivel renal în proporție de 95% prin urină, 4,5 % prin fecale, iar 0,5 % prin transpirație.

Mai mulți factori joacă un rol important în menținerea echilibrului sodiului. Excreția de Na⁺este direct reglată de aldosteron, care determină reabsorbţia renală a sodiului. 4

Aldosterona participă la menținerea homeostazei hidrice şi electrolitice. 3

Peptidul natriuretic atrial este stimulat de creșterea nivelului sodiului seric. Acest hormon scade absorbția renală şi determină eliminarea sodiului. 5

Hormonul antidiuretic (ADH) asigură reabsorbţia apei la nivelul tubului contort, distal şi colector, şi afectează nivelul de sodiu seric prin concentrare sau diluare. 4

Mecanismele prin care organismul mentine un nivel constant de sodiu in plasma si lichid extracelular, includ:

- fluxul sanguin renal,

- activitatea anhidrazei carbonice,

- acţiunea altor steroizi al căror nivel în plasmă este controlată de hipofiza anterioară, secreţia de renină, ADH şi vasopresină. 6

Pentru a menține echilibrul de sodiu la adulți este nevoie de un aport mediu alimentar de aproximativ 90-250 mEq /zi.

Simptomele de hiponatremie apar atunci când nivelul de sodiu scade sub 125 mEq/L. Primul simptom este astenia. Atunci când nivelul sodiului scade sub 115 mEq/L apar confuzia şi letargia cu progresie spre stupoare și comă. 4

Hipernatremiile însoțesc întotdeauna hiperosmolaritatea extracelulară, care atrage apa din celule.

Manifestările clinice ale hipernatremiilor sunt cele ale deshidratărilor celulare.

Simptomele de hipernatremie se manifestă clinic prin sete, mucoase uscate, fata deshidratata, globii oculari hipotoni şi înfundați în orbită, bradicardie, hipotensiune, oligurie, şi în cazuri grave manifestări neuropsihice: astenie, agitație, hiperreflexivitate, confuzie mintală.

În cazuri foarte grave se instalează coma cu sfârșit letal prin stop respirator. 3

Recomandari: 

Dozarea Na⁺ seric este recomandată în:5,6,2

- evaluarea modificărilor în echilibrul hidroelectrolitic, acidobazic

- investigarea funcției renale

- investigarea funcției glandelor suprarenale

- monitorizarea activității neuromusculare

- urmărirea pacienților cu tratament diuretic

- deshidratare

- intoxicare cu apă.

 

Interpretare valori mici: 

Valori scazute ale sodiului se intalnesc in: 8,4,6

- consum de diuretice

- acidoză tubulară renală

- boala Addison

- insuficiență suprarenală

- pierderi extrarenale de Na ⁺şi apă (arsuri, pancreatită, vărsături, diaree, transpirație excesivă, pierderi de sânge, obstrucție intestinală)

- pielonefrită

- insuficiență cardiacă congestivă

- acidoză metabolică

- diureză osmotică

- hiperplazie adrenal congenitală (CAH)

- edeme

- ascite în insuficiență cardiacă cronică

- diabet zaharat

- ciroză hepatică

- insuficiență hepatică

- sindrom nefrotic

- malnutriție

- hipotiroidism

- porfirie

- polidipsie psihogenică

- producție excesivă de ADH

- cetonurie

- malabsorbţie.

 

Interpretare valori mari: 

Valori crescute ale sodiului se intalnesc in:4,5,6,8

- deshidratare

- boala Cushing

- hiperaldosteronism

- aport excesiv de sodiu (alimentar, medicamentos)

- sindromul Cohn

- comă

- traheobronşită

- cauze gastrointestinale (vomă, diaree)

- cauze cutanate (arsuri, transpiraţie excesivă)

- diabet insipid

- posttraumatisme cauzate de tumori, chisturi, TBC, sarcoidoză

- insuficicenţă renală şi alte cauze renale (diureză osmotica, diureză postobstructivă, poliurie, necroză tubulară acută)

 

Interferente analitice: 

Nivele de sodiu fals scăzute pot fi întâlnite la pacienți cu hiperlipidemie şi hiperproteinemie, precum şi datorita hemolizei serului.

Traumatisme recente, intervențiile chirurgicale, sau șocul pot determina creșterea nivelului de sodiu seric, deoarece fluxul sanguin renal scade.

Renina şi angiotensina stimulează secreția aldosteronului, care determină reabsorbţia renală a sodiului. 4,1,2

Medicamente care determina cresterea nivelului de sodiu sunt: steroizi anabolici, corticosteroizi, calciu, fier, antibiotice, carbenicilin, carbenoxolone, clonidine, diazoxide, enoxolone, estrogeni, guanethidine analogi, methoxyflurane, contraceptive orale, metildopa, oxiphenbutazone, phenylbutazone, prednisone, progesterone, reserpin, bicarbonat de sodiu.

Medicamente care determina scaderea concentrației sodiului seric: aminoglicozide, amphotericin B, inhibitori ai ACE (enzima convertoare a angiotenzinei), captopril, carbamazepim, antiinflamatorii nesteroidiene, benazepril, captopril, carbamazepin, clorotiazida, clorpropamid, cisplatin, clozapin, ciclofosfamida, dapsona, desmopresin, doxepin,fenotiazine, fluoxetin, foscarnet, furosemid, gentamicina, glimepirid, haloperidol, isosorbit dinitrat, indometacin, itraconazol, ketoconazol, laxative, lisinopril, litiu, manitol, metilprednisolon, miconazol, morfina, nicardipina, nifedipina, omeprazol,oxitocin, pentostatin, propafenona, sertralin, somatostatin, spironolactona, tacrolimus, teofilina, ticlopidin, tobramicin, triamteren, trimetoprim, vasopresina, vinblastin, vincristin. 7,8,1,4

Informatii recoltare: 

A jeun (pe nemancate).