Vigabatrin - dozare

Informații generale

Vigabatrin a fost formulat pentru prima dată în anul 1974 pentru tratamentul convulsiilor. În 2009, după o serie de studii, FDA (Food and Drug Administration) a aprobat vigabatrina pentru tratamentul spasmelor infantile ca singur medicament și în cazul convulsiilor parțiale complexe ca medicament suplimentar alături de medicamentele antiepileptice.

Se crede că mecanismul anticonvulsiv al medicamentului rezultă din capacitatea sa de a inhiba transaminaza acidului gamma-aminobutiric (GABA-T), enzimă responsabilă de metabolismul neurotransmițătorului inhibitor GABA. Acest pas are ca rezultat creșterea nivelului de GABA în sinapsele creierului. Se crede că un nivel scăzut de GABA la nivelul sistemului nervos central cauzează convulsiile.

Două forme grave de epilepsie includ convulsii parțiale complexe, ce apar în mai mult de o treime din toate cazurile și spasme infantile, care, de obicei, afectează sugarii în primul an de viață.

Crizele parțiale (focale sau localizate) afectează o zonă limitată a creierului și pot fi simple sau complexe. Deși conștienta și memoria nu sunt afectate în crizele parțiale simple, crizele parțiale complexe afectează conștienta și memoria pacientului asupra evenimentelor de dinaintea, din timpul și imediat după convulsii, afectând și comportamentul pacientului.

Spasmele infantile impactează, de obicei, pacienții cu vârsta cuprinsă între patru și opt luni. Poate exista o aplecare bruscă înainte a corpului, cu rigidizarea brațelor și a picioarelor. Unii copii își arcuiesc spatele în timp ce își întind brațele și picioarele. Convulsiile pot apărea la trezire sau chiar după hrănire, adesea în grupuri de până la 100 de spasme odată; de obicei, se opresc până când copilul împlinește vârsta de cinci ani, dar pot evolua către alte tulburări convulsive.

Administrarea acestui medicament se face prin pulbere orală, tablete pentru adulți și copii mai mari și prin soluție pentru sugari și copii mai mici. Efecte adverse multiple sunt prezente atât la copii, cât și la adulți. Cele ușoare și nesemnificative includ insomnia, somnolența, hipotonia și modificările comportamentale. Cele semnificative includ modificările RMN și tulburările vizuale.

Vigabatrina este excretată, în mare măsură, prin rinichi, cu un timp de înjumătățire prin eliminare de 7 - 7.5 ore la adulți și de 5.7 ore la sugari.

Defectul câmpului vizual periferic este un efect advers ce apare la ambii ochi într-o manieră concentrică, după debutul tratamentului. În medie, defectele câmpului vizual sunt detectate în mare parte la cinci până la șase ani după tratamentul cu vigabatrină. Pentru a compensa pierderea vizuală, pacienții tind să întoarcă capul și să-și miște ochii într-o anumită direcție. Spre deosebire de vederea periferică, vederea centrală rămâne în mare parte neafectată.

Din cauza toxicității potențiale, FDA a făcut obligatorie efectuarea unui examen oftalmologic de bază înainte de a începe tratamentul cu vigabatrină la toți pacienții.

Pentru pacienții cu vârsta mai mare de nouă ani, testarea perimetrică servește la detectarea oricărui defect al câmpului vizual periferic. Pe de altă parte, pentru pacienții mai tineri, electroretinografia ar trebui făcută de două ori pentru a confirma diagnosticul defect al câmpului vizual periferic. În ciuda toxicității retiniene, vigabatrina rămâne un tratament crucial pentru spasmele infantile, deoarece beneficiile depășesc riscurile; spasmele infantile duc la probleme severe de dezvoltare.

Procedura recoltare

Determinarea medicamentului vigabatrin se realizează dintr-o probă de sânge, recoltată à jeun (pe nemâncate) sau post-prandial.

Se recomandă ca recoltarea să se efectueze înaintea administrării unei noi doze de medicament.