La MedLife Genesys, doamna doctor Palici Raluca, medic specialist psihiatru, ne explică aspectele neurofiziopatologice ale tulburărilor depresive, prin prisma celor mai cunoscute teorii neuro-etiopatogenice.
În mod curent folosim termenul “depresie” ca să definim o multitudine de afecțiuni, precum depresia bipolară, depresia psihotică, depresia atipică sau reacția la doliu, pentru că au în comun o serie de simptome și semne cu recurență ciclică. Fragmentarea sindromului în eventuale entități distincte ar avea nevoie de metode obiective de evaluare și măsurare, dar cu toate că depresia apare descrisă semiologic din antichitate, mecanismele ei fiziopatologice rămân în continuare incomplet cunoscute, deci încă necuantificabile, spune doamna doctor Palici Raluca, medic specialist psihiatru.
Scopul acestui articol este de a oferi răspunsuri științifice (chiar dacă parțiale), bazate pe date concrete, susținute de studii clinice, în speranța de a ridica puțin valul stigmatizant încă asociat afecțiunilor psihiatrice.
În prezent, cele mai cunoscute teorii neuro-etiopatogenice sunt:
- Ipoteza monoaminelor - creierul ar fi afectat de un dezechilibru chimic, în special serotoninergic și noradrenergic. Cu toate că răspunsul favorabil la medicația antidepresivă care utilizează aceste substanțe ar susține valabilitatea teoriei, există câteva date care o contrazic: e nevoie de 6-8 săptămâni ca să se obțină un răspuns terapeutic adecvat, cu toate că nivelul neurotransmițătorilor crește la nivelul sinapselor după numai câteva doze; rezultatele analizelor de plasmă, lichid cefalorahidian, țesut nervos nu arată constant niveluri reduse de neurotransmițători la persoanele depresive; nu au fost identificate gene ale monoaminelor ca și cauză a depresiei.
- Modificări structurale și funcționale la nivelul creierului - cel mai frecvent implicate par a fi cortexul prefrontal, amigdala, hipocampul, nucleul accumbens și axa hipotalamo-hipofizo-corticosuprarenaliană. Cu toate că există numeroase teste de neuroimagistică funcțională, rezultatele se replică inconstant și nu pot fi făcute asociații clare între regiunea afectată și simptom. O posibilă explicație ar fi existența unei conectivități funcționale, mai degrabă decât o simplă traducere a unei regiuni într-un simptom.
- Disfuncția sistemului de recompensă - ar putea explica apariția anhedoniei. Implicați sunt nucleul accumbens cu proiecțiile lui dopaminergice de la nivelul regiunii ventral tegmentale și sistemul opioidelor. Ca dovezi ale valabilității teoriei stau răspunsul favorabil în reducerea durerii atât fizice cât și emoționale cu ajutorul opioidelor, augmentarea favorabilă a tratamentului cu agoniști dopaminergici (stimulante), răspuns favorabil la stimularea (DBS) a nucleului accumbens.
- Teoria neurogenezei și a factorului neurotrofic BDNF - studii imagistice și post-mortem la pacienții cu depresie arată o reducere a volumului cerebral la nivelul hipocampului, al girusului cingulat, cortexului prefrontal și al cerebelului, posibil datorat efectului toxic al cortizolului și afectării dezvoltării normale a neuronilor. Dintre factorii de creștere neuronală, BDNF este cel mai studiat și pare a fi piesa finală a teoriilor anterioare, observându-se o creștere a BDNF-ului în urma terapiilor cu antidepresive, litiu, ECT, TMS, VNS, estrogen, activitate fizică și, posibil, psihoterapie. În consecință, se observă creșterea numărului de sinapse la nivelul neuronilor serotoninergici și intensificarea neurogenezei.
- Ipoteza leziunilor de la nivelul ADN-ului - persoanele cu depresie au un număr mai mare de grupări metil atașate histonelor, ceea ce scade accesul la transcrierea ADN-ului. După administrarea de antidepresiv, crește numărul de grupări acetil (grupările metil rămân la fel) și subsecvent transcrierea de ARNm și translația în BDNF.
- Teoria celulelor gliale - în studii post-mortem se observă reducerea numărului și densității celulelor gliale din cortexul prefrontal, iar în urma stimulării electro-convulsivante, proliferarea lor și nu a neuronilor din aceeași regiune.
- Teoria epigenetică - evenimentele psihologice care precipită apariția depresiei ar iniția sau exacerba modificări neurochimice la persoanele vulnerabile. Cu alte cuvinte, la persoanele predispuse genetic, evenimentele stresante pot produce mai ușor dezechilibre neurochimice. Predispoziția genetică pare să fie legată de un polimorfism al genei transportorului pentru serotonină, asociată unor evenimente nefavorabile de viață în copilărie, perioada neuroformatoare.
- Teoria afectării ritmurilor circadiene - pacienții cu depresie prezintă o scurtare a perioadei de latență a somnului REM, iar deprivarea de somn și expunerea la lumină albă corectează perturbarea ritmului și implicit a depresiei.
- Ipoteze legate de sex - femeile au o cantitate mai mare de MAO (enzima care degradează monoaminele), o instabilitate tiroidiană mai mare, fluctuații de estrogen și progesteron în diferitele etape reproductive.
Problemele de natură psihologică necesită o abordare terapeutică încă de la primele semne, pentru că pot afecta considerabil calitatea vieții de zi cu zi a pacientului. Pentru programări la doamna doctor Palici Raluca, apelează Call Center 0257 960.
