O noua metoda pentru recuperarea in urma leziunilor nervului optic

De multe ori un accident de masina sau o explozie pot provoca leziuni ale nervului optic. Oamenii de stiinta au descoperit ca eliminarea unei enzime cunoscute pentru favorizarea inflamatiei pare sa ajute la recuperare.

Cercetatorii au demonstrat pentru prima data, folosind soareci care au suferit o leziune nervoasa optica dificil de tratat, ca eliminarea enzimei arginaza 2 scade riscul ca neuronul din retina sa moara si previne degenerarea fibrelor nervoase care leaga neuronii unul de altul si, in cele din urma, de creier.

”In prezent, cand un om sufera o leziune a nervului optic, nu putem face prea multe pentru recuperarea ochiului. Stim ca nu putem preveni deteriorarea initiala, va exista o leziune acuta, dar eliminarea acestei enzime (A2) impiedica amplificarea ulterioare a daunelor initiale”, spune Ruth Caldwell, biolog celular la Universitatea Augusta.

Nervii optici conecteaza ochii la creier si colecteaza impulsurile pe care retina le genereaza din lumina, astfel incat sa putem vedea. In prezent nu exista o terapie care sa vizeze trauma nervului optic.

Desi se cunosc putine despre functia enzimei A2, pare a fi opusul enzimei A1, care ajuta ficatul sa elimine amoniacul. Dupa cum au descoperit recent specialistii, A1 poate suprima inflamatia distructiva atunci cand diabetul sau glaucomul reduc fluxul sanguin catre retina. Atunci cand nivelurile de A1 scad, ceea ce se intampla frecvent cand exista leziuni oculare, nivelurile de A2 cresc, la fel si inflamatia si deteriorarea.

In experimentul pe soareci au descoperit dupa cresterea nivelurilor enzimei A2, in urma leziunii, celulele ganglionului retinian si nervul optic au inceput sa moara. Celulele nu se distrug doar imediat dupa leziune, distrugerea poate continua chiar si sapte zile sau mai mult.

Mai mult, dupa ce nivelul enzimei A2 creste, sunt activate si celulele gliale, cu rol in hranirea si sustinerea neuronilor. Dupa ce acestea sunt activate, isi pierd rolul de sustinere.

Dupa ce enzima A2 a fost eliminata, situatia s-a imbunatatit: pierderea neuronului a scazut, la fel si degenerarea fibrelor nervoase, iar numarul celulelor gliale activate s-a redus. Au existat si alte semne de sustinere, precum cresterea factorului neurotrofic derivat din creier, care ajuta neuronii si axonii sa supravietuiasca.

”Avem dovezi care sustin ca axonii incearca sa se repare. Neuronii incearca sa se reconecteze unii cu ceilalti si, in cele din urma, cu creierul”, spune Caldwell.

Specialistii au observat si o crestere a proteinei 43, sau GAP43, cunoscuta pentru regenerarea axonilor. De asemenea, eliminarea A2 a inhibat cresterea asociata leziunilor in celulele imune care favorizeaza inflamatia, cum ar fi interleukina.

”Acest procedeu ar putea functiona si pentru alte probleme, cum ar fi deteriorarea retinei, specifica copiilor nascuti prematur, precum si retinopatia ischemica, care apare la diabetul zaharat”, spune Caldwell.

Atunci cand nivelurile A1 cresc, cele A1 scad. Recuperarea in urma unei leziuni optice este mai eficienta cand este eliminata enzima A2.

Sursa: www.eurekalert.org