Cercetatorii au descoperit, printr-un nou studiu, ca lipsa exercitiilor fizice duce la acumularea in celulele musculare a unor proteine insuficient procesate, care provoaca slabiciunea muschilor sau pierderea tesutului muscular. Studiul a fost publicat in ”Scientific Reports” si a fost condus de cercetatorii de la ”University of Sao Paulo”, Brazilia, conform eurekalert.org.
Aceasta afectiune este comuna printre varstnici si printre persoanele care sufera de leziuni ale nervului sciatic, cel mai adesea din cauza statului excesiv pe scaun. Testele au fost facute pe sobolani care aveau leziuni ale nervului sciativ, prin urmare nu mai primeau stimuli. Astfel, specialistii au descoperit ca aceasta acumulare a proteinelor a fost cauzata de afectarea autofagiei, adica procesul prin care sunt eliminate toxinele si proteinele deteriorate. Un alt grup de sobolani a fost supus antrenamentului aerobic, inainte de a fi induse leziunile nervului sciatic. Specialistii au observat, in acest caz, ca exercitiile fizice pot mentine sistemul autofagic pregatit si il pot face mai eficient.
”Exercitiile fizice zilnice ajuta sistemul autofagic, facilitand eliminarea proteinelor din muschi, care nu sunt functionale. Eliminarea acestor componente deteriorate este foarte importanta deoarece, atunci cand se acumuleaza, devin toxice si afecteaza celulele musculare”, explica Julio Cesar Batista Ferreira, profesor la Institutul de Stiinte Biomedicale din cadrul universitatii si principalul autor al studiului.
”Imaginati-va ca muschii lucreaza int-un mod similar cu un frigider, care are nevoie de energie electrica pentru a functiona. Daca scoateti frigiderul din priza, alimentele vor incepe sa se altereze pe rand, in functie de compozitia fiecaruia. Asa se intampla si in cazul muschilor. Daca sunt blocati neuronii care inerveaza muschii, proteinele din muschi vor incepe sa se deterioreze treptat. Totusi, exista ca un fel de mecanism de avertizare timpurie la nivelul celulelor, care activeaza sistemul autofagic. Acest sistem identifica, izoleaza si distruge materialul defect, impiedicand extinderea pagubelor. Cu toate acestea, daca muschii nu primesc semnalul electric corespunzator pentru perioade lungi de timp, mecanismul de avertizare nu mai functioneaza corect”, explica Ferreira.
In aceasta situatie, proteinele devin toxice si incep sa omoare celule. Sistemul autofagic izoleaza aceste celule si le distruge.
Cum a decurs studiul?
Sobolanilor li s-au produs leziuni la nivelul nervului sciatic pentru a fi creata o conditie similara cu cea a oamenilor. Durerea provocata impiedica individul sa foloseasca piciorul afectat, iar, in cele din urma, muschii se slabesc si se atrofiaza. Inainte de interventie, sobolanii au fost impartiti in doua grupuri, unii au fost sedentari, iar ceilalti au facut un antrenament care consta in alergarea la 60% din capacitatea aerobica maxima, o ora pe zi, cinci zile pe saptamana. Dupa o luna de tratament, interventia a fost facuta si specialistii au observat ca disfunctia musculara indusa de leziunea nervului sciatic a fost mai putin agresiva in cazul sobolanilor care au facut exercitii.
Antrenamentele au crescut fluxul autofagic, drept urmare a fost redus nivelul proteinelor disfunctionale din muschii animalelor.
Cercetatorii au mai facut alte doua experimente pe sobolani pentru a intelege mai bine cum functioneaza intregul proces. In unul dintre experimente, gena ATG7, care este in legatura cu fluxul autofagic, a fost suprimata. ATG7 codifica o proteina responsabila de sintetizarea unei vezicule, numita autofagozom, care se formeaza in jurul structurilor deteriorate si le transporta în lizozom, unde acestea sunt descompuse si digerate.
In celalalt experiment, atat sobolanii care aveau leziuni la nivelul nervului sciatic, cat si cei sanatosi, au fost tratati cu un medicament numit Clorochina, care inhiba autofagia prin cresterea pH-ului lizozomal și previne degradarea proteinelor deteriorate.
”Testele au aratat ca Clorochina nu a avut niciun efect asupra muschilor sobolanilor cu leziuni la nivelul nervului sciatic, demonstrand ca inhibarea autofagiei este critica pentru disfunctia musculara cauzata de lipsa de stimuli”, explica Ferreira.
Cercetatorii atrag atentia asupra faptului ca scopul studiului nu este de a gasi un tratament pentru aceasta afectiune, ci de a intelege mai bine procesele celulare implicate in disfunctia musculara. Aceste descoperiri pot ajuta in dezvoltarea unor noi tratamente sau interventii pentru slabiciunea musculara si pentru atrofiere.
Sursa: www.eurekalert.org
