Cauzele icterului - în funcție de vârsta copilului și în ordinea frecvenței:
Icterul la nou-născut:
Icterul fiziologic, apare după 24 de ore de viață, este determinat de imaturitatea ficatului proprie nou-născutului. Deoarece acesta are mai multe celule roșii decât adultul și copilul mai mare, produce de 2-3 ori mai multă bilirubină, ce nu poate fi preluată și eliminată de către ficatul bebelușului, a cărui funcție a fost suplinită în viața intrauterină de către ficatul mamei. Nu necesită tratament, evoluția naturală fiind spre rezoluție în decurs de două săptămâni.
Icterul prin inhibitorii din laptele matern, la bebelușii alăptați natural. Cauza nu este pe deplin elucidată. Atât timp cât bebelușul icteric are stare generală bună, spor ponderal ascendent, culoarea tegumentelor nu are tentă verde/portocalie, intensitatea icterului scade, nu necesită tratament. Limita de vârstă acceptată pentru persistența icterului prin inhibitori din laptele matern este de 3 luni. Unii doctori recomandă timp de 24-48 de ore administrarea unei cantități de 5 ml de formulă de lapte după fiecare masă și monitorizarea bilirubinei. Dacă bilirubina nu scade se poate recomanda întreruperea alăptării timp de 48 de ore, dar numai după discuția cu medicul și la recomandarea pediatrului/neonatologului, având în vedere beneficiile indiscutabile ale laptelui matern. Când ar trebui să ne adresăm medicului? Așa numitele stegulețe roșii din literatura medicală anglo-saxonă:
- copilul nu se alimentează;
- este somnolent sau iritabil;
- plâns ascuțit sau neconsolabil;
- nu are spor ponderal pozitiv;
- urina este hipercromă - închisă la culoare, pătează pampersul;
- scaunul este acolic - decolorat, alb;
- colorație galbenă pe palme și tălpi;
- colorație galben-portocalie, galben-verzuie a pielii.
Icterul sugarului alimentat natural-ocazional sunt internați cu icter pronunțat, spor ponderal deficitar, determinat de cantitate insuficientă de lapte matern sau de perioada dificilă de adaptare imediat postnatală.
Incompatibilitatea de grup ABO și Rh: atunci când bebelușul are grup de sânge și Rh diferit de al mamei, după cum urmează: mama-grup O și bebe grup A sau B, AB sau mama Rh negativ-bebe cu Rh pozitiv. Incompatibilitatea de Rh are consecințe mai severe asupra bebelușului decât cea de grup, fiind o cauză frecventă de anemie hemolitică și icter cu debut în primele 24 de ore viață. Din fericire, pe parcursul sarcinii se pot monitoriza anticorpii antiRh și acționa în consecință.
- infecții perinatale: cu Citomegalovirus, Toxoplasmoză, Herpes simplex, Enterovirus, Escherichia coli, Listeria, sifilis;
- boli metabolice: hipotiroidie, panhipopituitarism, galactozemie, tirozinemie. Din fericire, screeningul metabolic al nou născutului cuprinde evaluarea unora dintre cele mai frecvente afecțiuni din acest grup, permițând astfel o diagnosticare timpurie atât de necesara unui prognostic favorabil;
- afecțiuni genetice: fibroză chistică, deficit de α1 antitripsină, sindrom Crigler-Najjar tip I, II, sindrom Gilbert;
- sindromul bilei îngroșate: poate fi asociată altor afecțiuni ca prematuritatea, fibroză chistică , folosirea nutriției parenterale, utilizarea flucanozulului fiind factor de risc;
- cauze mai rare, despre existența cărora trebuie să știm, dar să ne gândim în ultima instanță, când au fost excluse toate cauzele mai frecvente: hepatita idiopatică neonatală (de cauză necunoscută), sindrom Aagenaes, sindromul Zellweger, hemocromatoză neonatală, afecțiuni ale metabolismului acizilor biliari, afecțiuni mitocondriale - rare, prognostic infaust, cum este de exemplu sdr GRACILE-durata maximă de viață de 4 luni.
Icterul la sugar (copil de la o lună până la 1 an):
- infecții materno-fetale - Herpes simplex, hepatita E a gravidei în ultimul trimestru de sarcină;
- anemii hemolitice - celule roșii sunt mai sensibile și se distrug mai repede - sferocitoză, deficit de G-6-PD;
- stenoza hipertrofică de pilor, atrezie duodenală, atresia de căi biliare extrahepatice (care necesită diagnosticare și tratament chirurgical până în 45-60 de zile de viață, prognostic nefavorabil chiar cu o intervenție chirurgicală reușită);
- Sdr Alagille - adesea confundat cu atrezia biliară, dar asociază și malformații musculo-scheletice, cardio-vasculare, oftalmologice, singurul tratament este transplantul hepatic;
- sindromul bilei îngroșate;
- boli metabolice: galactozemia, hipotiroidie, glicogenoze, tirozinoza;
- cefalhematoame, hematoame, hemoragii;
- chist de coledoc: afecțiune congenitală, în prezent este diagnosticat mai frecvent prenatal prin ecografiile de rutină sau în primii ani de viață, copiii prezentându-se la doctor pentru icter sau durere abdominală, uneori este asimptomatic și este diagnosticat la vârstă de adult;
- afecțiuni mitocondriale - rare, prognostic infaust-sindrom Alpers, neuro-hepatopatia Navajo, sdr Pearson.
Icterul la copilul mai mare de 1 an:
- infecții hepatita A, B (la copii nevaccinați), C, D, E, EBV - mai frecvent la adolescenți, CMV, herpes și enterovirus (Coxsackie A și B, Echovirus);
- anemii hemolitice;
- sdr Gilbert - diagnosticat de obicei în adolescență prin prezența episoadelor recurente de icter, ce survin în perioadele de deshidratare din post prelungit, infecții, menstruație. Nu necesită tratament, dar pentru diagnosticare este necesară excluderea altor cauze și efectuarea testării genetice, posibilă în majoritatea laboratoarelor mari din țara noastră. În perioada de nou-născut poate fi asociat cu icter prelungit al inhibitorilor prin laptele matern. Speranța de viață nu este influențată de această afecțiune;
- afecțiuni autoimune;
- toxice: acetaminofen = paracetamolul în doze mai mari decât cele recomandate pentru greutate, pe periode lungi, în special când sunt administrate după afecțiuni îndelungate sau malnutriție, ciuperci, tetraclorura de carbon;
- sindrom Dubin-Johnson, Rotor;
- boala Wilson, mai frecventă după 5 ani;
- hemoglobinopatii: siclemie, talasemii;
- hidrops al vezicii biliare, colecistită - inflamație/infecție a vezicii biliare, litiaza vezicii biliare.
Una dintre clasificările icterelor le împarte pe acestea în funcție de localizarea cauzei ce le-a produs:
Ictere pre-hepatice: când se produce prea multă bilirubină anemii hemolitice: siclemie, deficit de G-6-PDH, incompatibilitate de grup ABO și Rh, sdr Gilbert, sindrom Crigler-Najjar tip I, II.
Hepatice: când bilirubina este greu metabolizată - infecțioase A și B (la copii nevaccinați), C, D, E, EBV, CMV, toxoplasmoză, herpes, sifilis, septicemii, autoimune, toxice.
Posthepatice/obstructive/icter mecanic: când eliminarea bilirubinei din ficat este îngreunată: atrezie biliară de căi extrahepatice, chist de coledoc, fibroză chistică, deficit de α1 antitripsină, sindrom Allagile.
